Ny phd grad innen epilepsi – disputas 04.02.22

Lege og phd stipendiat Toni Berger ved Nevrologisk avdeling, Oslo Universitetssykehus – Rikshospitalet og Institutt for klinisk medisin ved Universitetet i Oslo skal forsvare sin avhandling: "A translational view on epileptogenesis" for graden phd fredag 4 februar.

Arbeidet utgår fra epilepsiforskningsgruppen i Nevrologisk avdeling, ERGO (Epilepsy Research Group of Oslo) og hovedveileder er overlege, phd Kjell Heuser. Prosjektet har vært finansiert fra EU gjennom Horizon2020, Marie Sklodowska Curie programmet. 

Disputas blir fredag 4 februar kl 12.15 (digital) https://www.med.uio.no/klinmed/english/research/news-and-events/events/disputations/2022/berger-toni.html

Prøveforelesning fredag 4 februar kl 10.15. Tittel: The role of microglia in neurodegenerative diseases. Therapeutic implications” (digital, Se Digital Trial Lecture)

Bedømmelseskomiteen består av professor Maja Jagodic, Karolinska Institutet, Stockholm, Sverige, Senior researcher dr. Peter Bedner, Universitetet i Bonn, Tyskland, og professor Bjørnar Hassel, Institutt for klinisk medisin, universitetet i Oslo og Oslo universitetssykehus. 

Sammendrag av arbeidet

Den dag i dag opplever så mye som en av tre pasienter at de ikke får god nok effekt av anfallsforebyggende medisiner. Årsakene til dette er flere, slik som manglende kunnskap om molekylære mekanismer som kan gi opphav til epilepsi, ensidig fokus på nevroner som årsaksgivende for epilepsi, forsømmelse av forskning på gliaceller og mangel på gode modeller for utvikling av nye legemidler mot epilepsi.

Ved å benytte en epilepsi musemodell som gjenspeiler både klinisk forløp og de viktigste morfologiske forandringer kjent ved den mest vanlige fokale epilepsiformen hos voksne mennesker, nemlig temporallappsepilepsi (TLE), ble det undersøkt både molekylære mekanismer (DNA metylering og gen-ekspresjon) og astrocyttenes (en type gliacelle) rolle i epilepsiutviklingen (epileptogenese).

Resultatene viser at gliaceller bidrar vesentlig til epileptogenesen, at det finnes overlapp med andre nevrodegenerative tilstander som Parkinsons sykdom og også multippel sklerose på «molekylært nivå», at det blir satt i gang flere homeostatiske/endogene antiepileptogene mekanismer og at dysfunksjonelle astrocytter forverrer epileptogenesen.